1.疾病發(fā)生的條件：條件本身不引起疾病，但可影響病因?qū)C體的作用。

2.腦死亡的“哈佛標(biāo)準(zhǔn)”為：①自主呼吸停止（腦干是控制呼吸和心跳的中樞，腦干死亡以呼吸、心跳停止為標(biāo)準(zhǔn)。然而，由于心肌具有自發(fā)收縮特性，在腦干死亡后的一定時間內(nèi)還可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被認為是臨床腦死亡的首要指標(biāo)）。②不可逆性深度昏迷。③腦干神經(jīng)反射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

3.肝臟功能嚴(yán)重障礙時，氨的產(chǎn)生增多，是由于：①門靜脈高壓→腸黏膜淤血、水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細菌活躍，可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→腸道產(chǎn)氨增加。②未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留→腸道產(chǎn)氨增加。③肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排出減少，彌散入腸道的尿素增加。如果合并上消化道出血，腸道內(nèi)增多的血液蛋白質(zhì)經(jīng)細菌分解，產(chǎn)氨進一步增加。④腎臟也可產(chǎn)生少量氨，與尿液中的H⁺結(jié)合為NH₄⁺，隨尿排出。⑤肝性腦病患者昏迷前，出現(xiàn)明顯的躁動不安、震顫等肌肉活動增強的表現(xiàn)——肌肉的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。

4.不同原因所致ARF的機制不盡相同，但其中心環(huán)節(jié)均為——腎小球率過濾↓（GFR↓）。

5.肺氣腫引起呼吸困難的機制：炎癥細胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足——導(dǎo)致細支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解——肺泡彈性回縮力下降；肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細支氣管壁上肺泡附著點減少，則維持細支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少——引起細支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞；肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力（氣道外的壓力）增高，用力呼氣時使等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道——引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

6.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→急性呼衰；慢性阻塞性肺疾?。?/span>COPD）→慢性呼衰。

7.肝性腦?。℉E）——是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征，并且這些特征為可逆的。

8.肝性腦病主要學(xué)說有：氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、γ-氨基丁酸（GABA）。

9.低鉀低于3.5mmol/l；高鉀高于5.5mmol/l。

10.血液緩沖系統(tǒng)（反應(yīng)最迅速），主要有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。最主要緩沖對：HCO₃^-/H₂CO₃——占全血緩沖總量的1/2以上。