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Ⅱ型超敏反應

1.Ⅱ型超敏反應是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應。

2.Ⅱ型超敏反應可由下述抗原引發(fā)：細胞表面的同種異型抗原，如AB0血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；交叉反應性抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜的共同抗原；由感染和理化因素改變的自身抗原；結合在自身組織細胞表面的藥物或藥物-抗體復合物。

3.臨床常見的Ⅱ型超敏反應性疾病

1.輸血反應：多發(fā)生于ABO血型不符的輸血。

2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符引起。

血型為Rh-的母親因輸血、流產(chǎn)或分娩過Rh+的胎兒時，Rh+RBC進入體內產(chǎn)生了抗Rh抗體（IgG類）。當再次妊娠時且胎兒血型為Rh+時，母體內Rh抗體通過胎盤進入胎兒，引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血：抗紅細胞抗體產(chǎn)生。

4.藥物過敏性血細胞減少癥：藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少性紫癜。

5.肺出血-腎炎綜合征：由抗基底膜Ⅳ型膠原自身抗體引起。

6.甲狀腺功能亢進（Graves病）：抗體刺激型。

患者血清中含有TSH受體的自身抗體，作用類似于TSH，引起甲亢。

Ⅲ型超敏反應

1.Ⅲ型超敏反應是由免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。

2.Ⅲ型超敏反應的發(fā)生機制：血液中的可溶性抗原與IgG或IgM結合可形成中等大小的免疫復合物。該復合物不易被單核-吞噬細胞吞噬清除，也不易通過腎小球基底膜隨尿液排出體外，而沉積于毛細血管基底膜，激活補體引起組織損傷。

3.臨床常見的Ⅲ型超敏反應性疾病

1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和類風濕性關節(jié)炎。

2）鏈球菌感染后腎小球腎炎：發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2——3周。

3）Arthus反應：用馬血清經(jīng)皮下反復免疫家兔誘導的抗體可與再次注射的馬血清抗原生成免疫復合物。

4）血清?。撼醮未罅孔⑸漶R血清抗毒素后1——2周，可在人體引起發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大、關節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等癥狀體征。

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